Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势底物的高发突变

里心点：CD37基因上的功能丧失开放性特异开放性主要见于在免疫优势底物的弥漫开放性大B蛋白质帕金森氏症CD37特异开放性型帕金森氏症B蛋白质平庸为CD37蛋白质颗粒定位受到破坏，这使抗CD37治疗法或可以治疗法B蛋白质帕金森氏症摘要：四次跨膜蛋白CD37主要理解于成熟B淋巴蛋白质颗粒，现阶段正被作为治疗法B蛋白质帕金森氏症的原先抗肿瘤进行分析。近期，分析人员发现在Cd37敲除的活体里，CD37缺失可诱导形成自发开放性B蛋白质帕金森氏症，而且还与弥漫开放性大B蛋白质帕金森氏症（DLBCL）患者的病状不良关的。本分析共对137例原发开放性DLBCL患者进行CD37特异开放性数据分析，有数44例被称作睾丸或里枢神经系统的原发开放性免疫优势底物关的开放性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37特异开放性在IP-DLBCL个案里的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL个案里未侦测到CD37特异开放性。侦测到的CD37特异开放性有数10个错义特异开放性、1个缺失和3个剪辑底物特异开放性。CD37错义特异开放性的建模和功能数据分析显示，功能开放性丧失平庸位帕金森氏症B蛋白质蛋白质膜上的CD37蛋白理解受到破坏。本分析为探究IP-DLBCL的底物机制提供了原先的初衷，查看抗CD37治疗法对无CD37特异开放性的DLBCL患者更为有益。原始中有：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系梅斯医学（MedSci）原创程序代码，发表文章需授权！